腺苷脱氨酶（ADA）：主要分布于人体淋巴组织，血清中ADA增高可见于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、洒精肝等；胸腹水ADA增高可用于结核性炎症的辅助诊断。

血浆尿素氮（BUN）、肌酐（CR）、尿酸（UA）：血浆尿素氮（BUN）是蛋白质代谢产物，取决于食物摄取蛋白量和组织蛋白分解及肝脏情况，主要经过肾小球滤过随尿排出。当肾小球滤过功能减退时，血浆BUN浓度升高，故可粗略估计肾小球滤过功能。临床意义：1、BUN对判断肾脏功能很不敏感，只有当肾小球滤过率减低50%时，BUN含量才上升，不能作为肾功能的早期测定指标。BUN增高常见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉硬化等肾脏疾病。2、BUN对慢性肾功能不全及预后有一定判断价值。3、BUN增高的其它因素①体内蛋白质分解过盛。 ②前列腺肥大、尿路结石等尿路梗阻时。③血液浓缩及心功能不全时。④长期大量吃高蛋白饮食。⑤药物影响。4、BUN降低见于蛋白摄入不足营养不良；在重症肝病时，因肝脏合成尿素功能降低，致BUN下降；妊娠、尿崩症、甲亢病人等。

血肌酐（CR）由肌肉组织产生，在控制外源性肌酐摄入及除外肌肉损伤，避免剧烈运动情况下，血中肌酐相对恒定，当肾小球滤过功能减退时可增高，故可判断肾小球滤过功能状态。临床意义：1、肾脏的代偿能力很强，肾小球受损的早期或轻度损害时血中肌酐浓度可正常。当肾小球滤过率下降到正常人的1/3时，血肌酐才明显上升，表示肾脏功能严重受损。2、对肾功能分期有指导意义；可判定为功能性或器质性肾功能损伤；区别肾源性和非肾源性血肌酐增高。3、尿素氮（BUN）和血肌酐（CR）同时测定更有临床意义，二者同时增高说明肾有严重损害，CR较BUN更能准确反应肾功能状态，若BUN升高而CR不升高，此常因肾外因素引起，如消化道出血，分解代谢增加等。

血尿酸（UA）为核蛋白与核酸中嘌呤代谢的终末产物，大部分经肾脏排出，当肾小球滤过功能受损时，UA易潴留血中致含量增高，有助于肾脏病变的早期诊断。临床意义：1、急性或慢性肾小球肾炎由于肾脏排泄尿酸减少，血浆尿酸可明显增高，较BUN、Cr出现早。2、痛风病人由于核蛋白和嘌呤代谢紊乱所致尿酸生成过多使血尿酸升高，此为原发性高尿酸血症。3、肿瘤及白血病，由于肿瘤细胞转换率增快，核酸分解加强，以及化疗致肿瘤细胞大量杀伤，而出现内源性尿酸生成增多，均可使血尿酸明显升高。此为继发性高尿酸血症。4、长期大量进食含高嘌呤的食物使生成的尿酸过多，此时，如超过了肾脏清除的能力，则引起血尿酸增高。

葡萄糖（GLU）：体内葡萄糖主要来源于食物中的碳水化合物，肝脏具有合成、分解糖原与糖原异生作用。糖尿病诊断标准，静脉血浆葡萄糖值是：空腹≥7.0 mmol/L，服糖后2小时≥11.1 mmol/L.

6.05（目前学术上定为＞5.6）－7.0 mmol/L为空腹血糖受损。

临床意义：1、生理性血糖升高，多见于高糖饮食后，过量运动、情绪紧张等因素引起。2、病理性血糖升高，见于糖尿病、垂体前叶机能亢进症、肾上腺皮质机能亢进、长期应用肾上腺皮质激素、甲状腺机能亢进、嗜铬细胞瘤等疾病，颅脑外伤、颅内出血、颅脑手术时血糖可暂时升高。3、病理性血糖降低，见于胰岛?细胞瘤、胰岛素用量过多、垂体前叶机能减退、肾上腺皮质功能减退、长期饥饿、严重肝细胞损伤，重症肝炎、肝糖原累积病、半乳糖血症等。

总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇：肝脏是脂类合成和代谢的重要器官，肝病时，由于肝脏的实质性损害，肝脏脂类代谢发生异常，测定血液中脂类成分及量的变化作为肝病诊断及鉴别诊断指标。

临床意义：总胆固醇（CHOL）增高 1、甲状腺功能减退、动脉硬化症、冠心病。2、糖尿病、肾病综合征、慢性肾炎肾病期。3、胆道梗阻性病变，如胆石症、胆道肿瘤、胰头癌等胆固醇随胆汁排泄减少，返流入血，CHOL增高。4、应用皮质激素、妊娠、高脂饮食等。CHOL降低1、新生儿、长期营养不良、甲状腺机能亢进。2、严重贫血病人。3、各种肝脏病变、严重肝细胞损害时，如急性重症肝炎、肝硬化胆固醇合成减少，CHOL降低。

甘油三酯（TG）参与胆固醇及胆固醇酯的形成 ，与血栓形成有密切的关系，对心、脑血管疾病的发生有一定影响，是冠状动脉粥样硬化发生的重要因素。原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退以及长期饥饿或高脂饮食均可使TG升高。

高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）其功能之一是运输内源性胆固醇，即将胆固醇从组织中移去。降低见于慢性肝病、肝硬化、冠心病、糖尿病、慢性肾功能不全。

低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）负有对外源性胆固醇的运输功能，在脂肪代谢紊乱可明显升高。

乙肝病人常需要化验乙肝五项指标，俗称“两对半”：乙肝“两对半”是目前国内医院最常用的乙肝病毒（HBV）感染检测血清标志物，包括五项指标，即乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗体（抗-HBs）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗体（抗-HBe）和乙肝核心抗体（抗-HBc）等。

1、乙肝表面抗原HBsAg ：　　

HBsAg又称为肝炎相关抗原（HAA），出现于患者血清ALT升高前2～8周，至恢复期HBsAg滴度逐步降低乃至消失，抗HBs出现，但有部分患者HBsAg可持续存在，此时即使HBV已从人体内消除，肝细胞仍能不断复制HBsAg。HBV感染后，大部分人没有临床表现，称为HBsAg携带者，小部分人可发展为急性或慢性乙型肝炎，甚至肝硬化、肝癌。　　
绝大多数HBV感染者外周血中可出现HBsAg，含量在5ng～600μg／ml之间，高者可达2000μg／ml以上。但有少部分HBV感染者血清HBsAg测定为阴性，如暴发性乙型肝炎、HBV的S基因发生变异等。急性重症肝炎很少或不合成HB－sAg，从而使外周血中无HBsAg。HBV的自然感染或注射HBsAg疫苗产生的抗体对变异株无作用，且可引起患者血清中同时出现HBsAg和抗HBs，同时乙肝疫苗接种也不能预防此类变异病毒的感染。　　
血清HBsAg仅为HBV感染的标志，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱及预后。

2、乙肝表面抗体（抗HBs ）：　
急性乙肝病人恢复期后，随着HBsAg的逐步消失，血清中出现抗H
Bs，对HBV的感染具有保护性免疫作用。10mlu／m1抗HBs为具有免疫力的临界水平.低于此值，说明免疫失败。接受乙肝疫苗接种者，血中一旦出现除抗HBs以外的标志物，则应视为既往HBV感染。　　
一般情况下，血清中抗HBs和HBsAg不同时存在，若同时检出，可能为抗HBs产生的早期，或属于不同亚型的HBV感染，或由HBV的S基因变异所致。

3、乙肝e抗原（HBeAg ）：　　
HBeAg为HBcAg的可溶性成份，两者约有75％共同的氨基酸序列，在血清中的出现时间稍后于HBsAg，一般HBeAg阳性者，HBsAg亦为阳性。HBeAg阳性说明传染性强，持续阳性3个月以上，则有慢性化倾向。有时临床实验室可见到HBsAg（－）、抗HBs（＋）、HBeAg（＋）的模式，则很有可能在病毒编码HBsAg的基因区发生了突变。

4、乙肝e抗体（抗HBe） ：　　
当血清HBeAg转阴后，可出现抗HBe，两者同时阳性较少见。抗HB
e阳性说明病毒复制减少，传染性弱，但并非没有传染性。抗HBe不是保护性抗体，这一点与抗HBs不同。

5、乙肝核心抗体（抗-HBc）：　　
抗HBc包括抗HBcIgM、IgA、IgG和IgE等。抗HBcIgM在肝炎急性期呈高滴度，是判断急性乙肝的重要指标，随着急性乙肝的恢复，抗HbcI gM滴度（以及抗HBcIgA）降低乃至消失，如持续高滴度，常表明有慢性化倾向。在慢性活动性乙肝患者中，抗HBcIgM检出率及滴度亦较高，说明HBV复制活跃，是传染性强的指标之一。抗HBc不是保护性抗体。抗HBc在血中呈低滴度且与抗HBs同时存在，是既往感染的标志。

乙肝“两对半”检测的误区：

因为绝大部分HBV感染者只是携带者，但其同样会有免疫应答的产生，而得到不同的“两对半”结果模式。因此，从根本上讲，“两对半”结果的阳性，反映的只是感染了HBV，与临床病情较重之间可以说毫无因果关系。